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硬脑膜神经炎症模型

发布时间:2020-09-18   点击次数:424次

 

(1)复制方法  雄性大鼠,体重为150~200g。经腹腔注射麻醉后俯卧位固定于手术板上,剪除头顶部毛发,手术区域皮肤消毒。于大鼠脑矢状缝中部开口暴露颅盖骨,在前囟后部3.2mm,靠近矢状缝的左右外侧2.5mm处各凿直径为2mm的小孔以备放置电极。游离左股静脉,自左股静脉注射125I-BSA 1.05×100000000 B9(50μCi)/kg体重(生理盐水稀释)。5min后,向两侧三叉神经节处插入电极(颅盖骨下9.2mm),电刺激(1.2mA,5Hz,5ms)右侧三叉神经节无髓鞘神经纤维。电刺激5min后,经左心室立即灌注(灌注压恒定在110mmHg(14.6kPa))生理盐水3min。开颅,分割硬脑膜、硬脑膜窦,根据实验设计,也可分割眼结膜、眼睑及嘴唇。样本称重并记录放射性(数)。比较受刺激侧与未受刺激侧的放射性。

此外,也可选用雄性豚鼠(250~300g),麻醉后固定。依上法电刺激(0.6mA,5Hz,5ms)单侧三叉神经节5min,或静脉注射辣椒素(150mg/kg体重)。

(2)模型特点  该模型是基于三叉神经纤维末梢受到刺激时,一些血管活性肽类物质可以被释放出来,这些血管活性物质具有的强烈扩张血管及致痛作用,可诱发神经源性炎症的基础上。颅内疼痛敏感组织如大的脑血管、硬脑膜、软脑膜血管、静脉窦,其血管周围的神经纤维源自三叉神经节的三叉神经眼支,后颅凹者源自颈1~2脊神经后根。三叉神经纤维末梢不仅有伤害性感受器传导痛觉,而且围绕血管周围的三叉神经末梢还含有血管源性肽类物质,如P物质、CGRP及神经激肽。这些血管活性肽类物质在三叉神经纤维末梢受到刺激时可以被释放出来,引起强烈的扩张血管及致痛作用,表现为血管扩张、血浆外渗等。该造模方法对手术的要求相对较高,但电刺激引起的神经源性炎症明显。    (3)比较医学  此模型与目前较为完善的偏头痛发病机制学说——三叉神经的血管反射学说所反映的发病机制相似,故得到了国内外学者的一致肯定。国外学者多采用此经典模型。

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